【摘 要】
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目的 研究经典降糖药物metformin激活AMPK信号通路对宫颈癌细胞增殖抑制及增加放疗敏感性作用,并进一步探讨其作用机制.方法 利用AMPKα1 siRNA转染HeLa细胞,不同浓度的metformin作用宫颈癌WT-HeLa 和KD-HeLa细胞后,MTS方法检测增殖抑制能力;集落克隆实验检测增殖性死亡能力;Annexin v-PI双染流式细胞仪检测metformin处理后细胞凋亡;双标GF
【出 处】
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中华医学会第十一次全国放射肿瘤治疗学学术会议
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目的 研究经典降糖药物metformin激活AMPK信号通路对宫颈癌细胞增殖抑制及增加放疗敏感性作用,并进一步探讨其作用机制.方法 利用AMPKα1 siRNA转染HeLa细胞,不同浓度的metformin作用宫颈癌WT-HeLa 和KD-HeLa细胞后,MTS方法检测增殖抑制能力;集落克隆实验检测增殖性死亡能力;Annexin v-PI双染流式细胞仪检测metformin处理后细胞凋亡;双标GFP-RFP-LC3腺病毒观察不同处理组细胞自噬流改变.
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目的 研究CCDC7基因增强鼻咽癌细胞株(CNE2)放射敏感性的功能及其分子机制.材料和方法1.Western blot检测CNE-1、HNE1、CNE-2三种细胞株CCDC7基因蛋白的表达.2.检测CNE-2细胞的CCDC7/siCCDC7转染水平:瞬时转染CCDC7基因24h后,采用倒置荧光显微镜,观察转染效率;瞬时转染siCCDC7基因24h后QPCR检测其干扰效率;3.克隆形成实验测定人鼻
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