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目的：糖尿病肾病(DN)是糖尿病代谢紊乱引起的肾脏结构和功能的改变,是多因素引起的疾病,其发病机制尚不十分明确。近年研究认为氧化应激在DN发生发展中起到重要作用。盐酸吡格列酮作为一种噻唑烷二酮衍生物,除通过改善2型糖尿病代谢紊乱进而间接保护肾脏外,尚具有直接肾脏保护作用,且其作用不完全依赖于血糖的降低,确切的机制尚不清楚。本课题观察盐酸吡格列酮对高糖培养的肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。
方法：体外培养MCs,随机分组为(1)正常对照糖(DMEM培养液糖浓度5.6mmol/L)；(2)高糖(DMEM培养液糖浓度25mmol/L)；(3)吡格列酮1组(高糖DMEM：液+吡列酮1×10-5mmol/L干预)；(4)吡格列酮2组(高糖DMEM液+吡格列酮1×10-6 mmol/L干预)；(5)吡格列酮3组(高糖DMEM液+吡格列酮1×10-7 mmol/L干预).培养48小时后收集各组细胞及上清液,以2,7-二氯双氢荧光素二乙酸酯(I)CFH-DA)为荧光探针,采用流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。采用比色法检测MCs上清液中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。
结果：与NG组比较,高糖刺激后MCs内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量显著增高、SOD活性下降,p<0.05；吡格列酮干预后可明显抑制高糖刺激下的MCs上述变化,且呈浓度依赖性。
结论：盐酸吡格列酮可抑制高糖诱导的大鼠MCs氧化应激,且呈浓度依赖性,该作用可能部分与其肾脏保护有关.
方法：体外培养MCs,随机分组为(1)正常对照糖(DMEM培养液糖浓度5.6mmol/L)；(2)高糖(DMEM培养液糖浓度25mmol/L)；(3)吡格列酮1组(高糖DMEM：液+吡列酮1×10-5mmol/L干预)；(4)吡格列酮2组(高糖DMEM液+吡格列酮1×10-6 mmol/L干预)；(5)吡格列酮3组(高糖DMEM液+吡格列酮1×10-7 mmol/L干预).培养48小时后收集各组细胞及上清液,以2,7-二氯双氢荧光素二乙酸酯(I)CFH-DA)为荧光探针,采用流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。采用比色法检测MCs上清液中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。
结果：与NG组比较,高糖刺激后MCs内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量显著增高、SOD活性下降,p<0.05；吡格列酮干预后可明显抑制高糖刺激下的MCs上述变化,且呈浓度依赖性。
结论：盐酸吡格列酮可抑制高糖诱导的大鼠MCs氧化应激,且呈浓度依赖性,该作用可能部分与其肾脏保护有关.