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目的：研究microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞转分化的角色.方法：体外培养NRK-52E肾小管上皮细胞,给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)10-7M(为AngⅡ组),分别检测AngⅡ组和空白对照组TGF-β,α-SMA和COLLEGENⅠ的表达量.进一步分别在转染miR-29bmimics inhibitor和miR-29b mimics,建立miR-29b低表达和高表达细胞模型,体外培养NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞.低表达模型实验分三组:1、空白对照组;2、低表达组:转染miR-29b mimics inhibitor;3、阴性对照组:转染随机合成NCmicroRNA片段.高表达模型实验分三组:1、空白对照组;2,高表达组:肾小管上皮细胞给予AngⅡ(10-7M)诱导，同时转染miR-29b mimcs; 3、阴性对照组:肾小管上皮细胞给予AngⅡ(10-7M)诱导，同时转染随机合成NCmicroRNA片段。分别检测各组中TGF-p,a-SMA和COLLEGENI的表达量。结果：RTPCR检测SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达相比WKY大鼠下降((P<0.05)，相比空白对照组，AngⅡ组miR-29b的表达明显(0.56±0.06)下降(P<0.05)，a-SMA,TGF-β、COLLEGEN I的mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。转染了miR-29b mimics inhibitor的NRK-52E细胞miR-29b表达下降了93.4％，流式细胞仪技术检测miR-29b mimics转染率为95.14％。在低表达模型实验中，低表达组a-SMA, TGF-p、COLLEGEN I mRNA表达和蛋白表达比空白对照组和阴性对照组均上调((P<0.05)。在高表达模型实验中，高表达组的NRK-52E细胞a-SMA, TGF-β,COLLEGENI的mRNA表达和蛋白表达比空白对照组和阴性对照组均下调(P<0.05)。结论：SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达水平比WKY大鼠下降，这可能和SHR大鼠体内的高血管紧张素Ⅱ水平有关，miR-29b表达降低能促进肾小管上皮细胞转分化，血管紧张素Ⅱ调节肾小管上皮细胞转分化的一个潜在的机制可能是通过miR-29b来实现的。