【摘 要】
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哺乳动物肠道内含有大量的微生物菌群，这些微生物菌群可通过质粒水平转移的方式与入侵微生物之间进行基因交换，导致超级毒力或耐药菌株出现，但至今其转移机制尚不明确.因此，我们首先利用携带TP质粒的动物源致病性产ESBL沙门氏菌建立小鼠肠道炎症模型，使每克肠道内容物的肠杆菌数量大于108 CFU.在此基础上，检测TP质粒是否在沙门氏菌与肠道固有大肠杆菌之间转移，并从分子生物学角度探讨其水平转移的机制.结果
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哺乳动物肠道内含有大量的微生物菌群，这些微生物菌群可通过质粒水平转移的方式与入侵微生物之间进行基因交换，导致超级毒力或耐药菌株出现，但至今其转移机制尚不明确.因此，我们首先利用携带TP质粒的动物源致病性产ESBL沙门氏菌建立小鼠肠道炎症模型，使每克肠道内容物的肠杆菌数量大于108 CFU.在此基础上，检测TP质粒是否在沙门氏菌与肠道固有大肠杆菌之间转移，并从分子生物学角度探讨其水平转移的机制.结果 表明，在肠道炎症状态下，外来的沙门氏菌和肠道固有大肠杆菌均大量增殖，每克肠道内容的含量均大于108CFU；随机选取的10株大肠杆菌中有4株(40％)接受了TP质粒；在分析TP质粒结构基础上，利用生物信息学结合基因敲除技术，发现肠道固有大肠杆菌接受外来质粒的主要原因是基于"利益驱动"--大肠菌素.因此，本研究不仅成功建立了质粒在肠杆菌间水平转移的动物模型，而且找到了其转移的核心贡献因素--大肠菌素.
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