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目的:本文通过检测非酒精性脂肪性肝病大鼠的血清瘦素水平、肝组织瘦素受体表达及过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达,进一步探讨瘦素、胰岛素抵抗在脂肪肝形成过程中的作用,并采用疏肝祛瘀通络降浊法进行干预,以期为中药干预防治脂肪肝提供参考依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为7组:模型组、低、中、高剂量治疗组、阳性对照组、预防组和正常组。用喂饲高脂饮食的方法复制大鼠非酒精性脂肪性肝病的动物模型。4周后用疏肝祛瘀通络降浊法分低、中、高剂量和立普妥分别进行治疗,预防组则从第1周开始用中剂量的中药进行干预,12周后处死大鼠测定其血清瘦素、空腹血糖和空腹胰岛素的含量,胰岛素抵抗采用稳态模式评估法表示胰岛素抵抗指数;RT-PCR法观察肝组织瘦素受体(OB-R)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果:血清学指标:第12周时,模型组大鼠血清瘦素、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较正常组明显升高。低剂量治疗组、中剂量治疗组和预防组大鼠血清瘦素水平明显低于模型组,差异均有显著意义;刚性对照组血清瘦素水平较模型组明显降低,差异有显著意义,且与正常组比较也有显著意义。肝组织OB-R的表达:12周时模型组大鼠肝组织OB-Ra和OB-Rb mRNA的表达明显下调,与正常组比较差异有显著意义,并与血清瘦素含量呈显著负相关。中剂量治疗组和预防组大鼠肝组织OB-Ra和OB-Rb mRNA表达均较模型组明显上调,差异有显著性意义。PPARγmRNA的表达:PPARγmRNA在正常组大鼠肝组织中有表达。12周时模型组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达明显下调,与正常组比较差异有显著意义。中剂量治疗组和预防组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达较模型组明显上调,有显著性差异。结论:瘦素和胰岛素抵抗可能在非酒精性脂肪性肝病的发病中起重要作用;疏肝祛瘀通络降浊法对非酒精性脂肪性肝病有疗效,作用机制可能与其降低血清瘦素水平和上调肝组织瘦素受体及过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达继而减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗有关。