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研究目的：SOCS-1 可启动和调节多种免疫炎症反应有关细胞因子的基因表达，进而参与肾脏多种疾病的损伤调控。但SOCS-1 是否也可在运动性肾缺血再灌注损伤(ERRIRI)中参与炎症反应，加速其对肾脏损伤的调控作用目前未有报道。本研究通过对大鼠进行6 周递增大负荷运动，建立大鼠 ERRIRI 模型，探讨过度训练导致的大鼠运动性缺血再灌注损伤后肾组织SOCS-1 和NF-κBp6 蛋白表达的影响，从而为寻找运动性肾缺血再灌注损伤的生理学机制提供理论依据。