功能化明胶纳米纤维支架应用于骨再生

来源 :2017中国生物材料大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:q365709285
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
在本文中,缺氧模拟剂DFO与三维明胶纳米纤维支架化学交联。DFO与明胶交联后,仍保持其螯合铁离子的功能。体外实验结果表明,与纯DFO相比,GF-DFO纳米纤维支架对HUVEC和hMSC的细胞毒性均显着降低,GF-DFO纳米纤维支架仍可显着增加VEGF表达。体内动物实验数据表明GF-DFO支架植入小鼠颅骨缺损模型6周后显着促进新生骨的形成。
其他文献
随着组织工程的迅速发展,传统的骨修复支架材料的缺点日益明显(缺乏生物活性,降解速率与正常骨组织不匹配等),已经不能满足现在组织工程骨科修复的需要.硅酸钙作为生物活性陶瓷,不仅具有良好的生物相容性,而且还能够在体内形成类骨磷灰石层,这有利于促进材料的骨传导和骨组织再生,并促进软/硬组织形成化学键合作用,促进自然骨与活骨组织产生牢固的化学结合.在硅酸钙中掺加二价金属离子,使得材料在组分上更加接近天然骨
本文以磷酸三钙为研究对象,利用3DP系统的可控制备工艺体系来制备支架材料。根据3DP系统对于浆料的性能要求,制备的磷酸三钙浆料需要具有高固相含量、较好的分散性和稳定性。本研究通过3DP技术制备具有高精度内部多孔结构的β-磷酸三钙(β-TCP)支架,并系统研究多巴胺修饰对β-TCP支架材料的物理化学以及生物学性质的影响,包括对小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)的粘附,增殖和成骨相关基因表达等方面的
本文选择具有良好促成骨性能的镁锶合金,分别采用微弧氧化、化学转化及化学沉积方法进行表面改性处理,并对比研究不同表面改性对镁锶合金生物活性的影响。
生物医用金属材料是生物医用材料和医疗器械中不可或缺的重要成员.最常用的生物医用金属材料包括不锈钢(如316LSS,304SS等),钴铬合金(Co-Cr),纯钛(Ti)及其合金等.然而,这些传统的医用金属具有较高的磁化率,在磁场作用下易发生磁化,产生伪影,从而影响核磁共振成像(MRI)及相关诊断结果,造成误诊、错诊.因而有必要设计与开发具有低磁化率的新型医用金属材料.本研究设计了具有不同Ru含量的系
针对骨质疏松下rBMSC增殖、黏附和分化能力下调,CaSR表达受抑制这些发现,本研究将HA/Chi多层膜和骨化三醇集于传统的骨修复材料多孔双相陶瓷支架上构建多功能复合支架。以高生物相容性的透明质酸(HA)和壳聚糖(Chi)为组装体,在传统的骨修复材料(多孔双相陶瓷支架)表面通过层层组装技术构建HA/Chi多层膜,进而通过后扩散的方法装载骨化三醇,得到多功能复合支架。体外实验证实HA/Chi多层膜可
骨组织工程的基本要素包括支架材料、种子细胞和生长因子.支架材料作为种子细胞、生长因子以及新生骨组织的载体显得尤为重要,合适的孔尺寸、高的孔隙率和相连通的孔形态,有利于大量细胞的种植,细胞和组织的生长,细胞外基质的形成,氧气和营养的传输,代谢物的排泄以及血管和神经的内长入.本文采用分级组装的方法制备了具备大孔结构的PH-1,具备大孔-介孔结构的PHS-2和具备大孔-微孔-介孔结构的PHS-3支架,通
随着人口老龄化,由骨质疏松、先天性骨病或感染、骨肿瘤以及意外伤害所造成的骨缺损,严重影响着人类的生命健康,临床上对骨缺损修复材料的需求也与日俱增.骨填充颗粒是不同形态骨缺损修复材料的一种,具有优异的填充性能和较为便利的植入过程,尤其适合空腔型骨缺损的填充和修复.本研究的目的在于针对现有技术的不足,提供一种新型多孔球形磷酸钙(Ca-P)骨填充材料及制备方法,并研究了其体内外生物学性能。
细菌感染是目前植入材料中面对的一个重要的难题,在外科人工假体和医用植入物,尽管手术在过程中的无菌操作和术后抗生素的系统使用,细菌感染仍旧无法避免普遍发生,感染造成很高的发病率和死亡率.表面涂层是目前常见防止细菌感染的方法,如抗菌剂涂层,聚合物涂层,但是由于抗菌剂涂层会产生一定的细胞毒性而且能够杀死有益的细菌,聚合物涂层其长时间的耐蚀性能较差.
近几年,锌合金作为一种新型可降解医用金属受到了广泛地研究.锌是人体所必须的微量元素之一,对细胞生长和分化、免疫系统以及神经系统都起着重要的调节作用.而且,锌的腐蚀电位介于镁和铁之间,使得锌合金的腐蚀速率更为适应临床使用需求.为了提高多孔锌支架的细胞相容性,本研究在多孔纯锌支架表面分别制备了Mg-P和Ca-P两种生物活性涂层,并比较了制备层前后多孔纯锌支架的离子释放速率和对小鼠成骨细胞的相容性。
骨发育异常老年样皮肤疾病(Gerodermia Osteodysplastica,GO)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,主要临床特点包括皮肤松弛、骨质疏松和经常性骨折等典型性早衰症状.GO是由于Gorab基因突变导致的.通过条件性敲除长骨中的Gorab基因,建立了GO小鼠模型(GorabPrx1)并发现GorabPrx1小鼠骨组织中骨细胞形态异常、连通骨细胞的小管(Canaliculi)系统被严重