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研究目的:探讨运动损伤性肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)产生的机制,验证其是否符合"能量危机假说",并观察针刺对其的影响。为运动损伤的针刺治疗及相关研究提供一定的理论基础。研究方法:选取40只平均体重220-250g的7周龄雄性SD大鼠,每笼5只进行分笼饲养。饲养条件:温度20-25℃,相对湿度40-70%,每日保持12h的固定明暗周期,适应性饲养1周后被随机分为正常对照组(CG组)、模型组(MG组)、针刺触发点组(DG组)、针刺非触发点组(NG组),每组各10只。正常对照组(CG组)进行正常饲养,选取模型组(MG组)、针刺触发点组(DG组)、针刺非触发点组(NG组)大鼠作为运动损伤性MTrPs建模对象,每周第一天均进行打击处理(将大鼠腹腔麻醉仰卧位固定于自制打击模型上,以重量为1200g的打击器从20cm高度处自由落下,垂直打击标记部位,打击器与腓肠肌接触面积约为1cmx1cm,动能为2.352J打击其左后肢的腓肠肌中端偏上位置1次,使其该部位造成钝挫伤)。第二天进行跑台离心运动干预(在倾斜角为-16°的电动动物跑台上使大鼠保持持续性下坡跑训练,速度逐渐增至16m/min,每次训练90min,运动中可使用声音、木棒或电刺激驱赶以保证良好的运动效果)。剩余5天均正常喂养,重复此干预8周。之后进入恢复期,所有大鼠均不做任何实验干预,正常饲养,为期4周,整体造模周期共计12周。12周结束后,检测MTrPs造模成功指标(采用国际公认的MTrPs存在特征:即紧张带结节、局部抽搐反应和自发肌电活动)。在此基础上实施针刺干预治疗,正常对照组(CG组):不做任何处理,与其他三组同时间点取材;模型组(MG组):造模时与针刺触发点组同步抓取与固定,但不做针刺处理,同时间点取材;针刺触发点组(DG组):造模成功后,左后肢常规酒精消毒后,取一次性规格为φ0.3×25的针灸针刺入腓肠肌的4处触发点,分层次提插,内外上下四个方向寻找并灭活相应的肌筋膜疼痛触发点,准确后该肌肉可产生抽搐颤动("跳动"),针刺强度中等,以"跳动"6次后出针结束治疗。每周治疗1次,共持续4周;针刺非触发点组(NG组):针刺部位为触发点处皮下浅刺,不引发跳动,每周治疗1次,共持续4周。干预结束后观察自发性肌电活动变化,看触发点是否灭活,有无疗效。随后进行取材,用10%的水合氯醛按3ml/kg体重进行腹腔麻醉,等大鼠麻醉后,将大鼠仰卧位,四肢固定。无菌操作,冰浴(冰盘)下暴露后肢肌肉,手术剪剥离皮毛、筋膜暴露分离出腓肠肌,锐性切取腓肠肌肌腹中段的病灶部位,长度、宽度约1cm。迅速剥去脂肪和筋皮等结缔组织,用预冷的PBS洗涤去除残留血液和污染物,冲洗干净。切成小块,用冻存管分装,-80℃保存,备用。使用酶联免疫吸附法测定腓肠肌钙离子通道(VGCC)和肌浆网钙泵(SERCA)含量。所有实验数据以"平均数±标准差"(x?±s)表示。使用SPSS17.0统计软件进行单因素方差分析(One-Way ANOVA),方差齐性时用LSD检验,方差不齐时用Tamhane′sT2检验。α=0.05研究结果:腓肠肌钙离子通道(VGCC)含量:与正常对照组(1.44±0.26ng/m L)相比,模型组(3.11±0.20ng/mL)显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺触发点组VGCC含量(1.91±0.20ng/mL)低于模型组(3.11±0.20ng/mL)和针刺非触发点组(2.44±0.28ng/m L),差异具有统计学意义(P<0.05);针刺非触发点组VGCC含量(2.44±0.28ng/mL)与模型组相比降低,但高于正常对照组(1.44±0.26ng/m L),差异具有统计学意义(P<0.05)。腓肠肌肌浆网钙泵(SERCA)含量:与正常对照组(7.83±0.78ng/m L)相比,模型组(4.45±0.60ng/m L)显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺触发点组SERCA含量(6.47±0.43ng/m L)高于模型组(4.45±0.60ng/m L)和针刺非触发点组(5.23±0.63ng/mL),差异具有统计学意义(P<0.05);针刺非触发点组VGCC含量(5.23±0.63ng/m L)与模型组相比升高,但低于正常对照组(1.44±0.26ng/mL),差异具有统计学意义(P<0.05)。研究结论:1)肌筋膜疼痛触发点处钙离子通道(VGCC)含量显著增多和肌浆网钙泵(SERCA)含量明显减少,表明肌筋膜疼痛触发点处钙离子释放及回收功能受损,支持了"能量危机假说"。2)针刺干预可有效缓解肌筋膜疼痛触发点处钙离子稳态失调并促进触发点灭活。