【摘 要】
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目的：本课题在前期枳术丸有关研究基础上，初步探讨枳术丸抗实验性胃溃疡的作用机理。方法与结果：采用幽门结扎法溃疡模型，观察大鼠的胃液量、胃液酸度、胃液中胃蛋白酶活性和一氧化氮(No)含量、胃组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示枳术丸对幽门结扎型溃疡模型大鼠的胃液量和胃液酸度无明显影响，胃蛋白酶活性降低(与模型组相比P<0．01)，NO含量升高(与模型组相比P<0．0
【机 构】
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牡丹江医学院红旗医院中西医结合科,黑龙江牡丹江 157011 黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨 15
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目的：本课题在前期枳术丸有关研究基础上，初步探讨枳术丸抗实验性胃溃疡的作用机理。方法与结果：采用幽门结扎法溃疡模型，观察大鼠的胃液量、胃液酸度、胃液中胃蛋白酶活性和一氧化氮(No)含量、胃组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示枳术丸对幽门结扎型溃疡模型大鼠的胃液量和胃液酸度无明显影响，胃蛋白酶活性降低(与模型组相比P<0．01)，NO含量升高(与模型组相比P<0．01)，SOD、MDA含量降低(与模型组相比均P<0．01)。说明，枳术丸抗胃溃疡的作用机制可能是通过促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放，来增强胃粘膜防御能力；通过提高胃粘膜抵抗氧自由基能力，降低胃蛋白酶活性来减轻胃粘膜的损伤。
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药物不良反应(adverse dnlg reactions，ADRs)目前已成为危害人类健康的重要公共卫生问题，不仅损害国民健康而且对社会经济造成难以估量的损失，因而如何合理用药避免药物不良反应具有重要意义。导致药物不良反应的原因众多，如药物、环境、机体、用药和其他因素等。随着人类基因组计划的完成和药物遗传靶标的不断发现，药物不良反应的遗传因素已成为研究药物不良反应的一个全新领域。本文主要阐述遗传
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