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目的：JAK2是非受体型酪氨酸蛋白激酶JAK家族的一员,JAK2 V617F点突变往往导致JAK2的过激活继而导致骨髓增生性疾病的发生。由于其空间结构尚未解析,哪些氨基酸残基在维持其结构的稳定性和JAK2 V617F的持续性活化上起关键作用还不清楚。方法和结果：同源建模显示氨基酸残基F595可能参与了JAK2 V617F的激活,其通过F617形成1T键的相互作用维持JAK2结构的稳定性。