【摘 要】
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随着临床上抗菌药物的不合理使用,革兰氏阴性菌对喹诺酮类药物（FQ）的耐药性已经成为全球关注的问题。革兰氏阴性菌对FQ的耐药主要是因为细菌喹诺酮类药物耐药决定区（QRDR）的靶点突变（gyrA、gyrB、parC和parE）或者质粒介导的喹诺酮耐药（PMQR）（由qnr、aac（6′）-Ib-cr、qepA和oqxAB参与）。在没有抗生素的情况下,当细菌获得了耐药性,通常伴随着与敏感菌的竞争能力的降
【机 构】
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中国毒理学会第十次全国毒理学大会论文集
【出 处】
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中国毒理学会第十次全国毒理学大会论文集
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随着临床上抗菌药物的不合理使用,革兰氏阴性菌对喹诺酮类药物（FQ）的耐药性已经成为全球关注的问题。革兰氏阴性菌对FQ的耐药主要是因为细菌喹诺酮类药物耐药决定区（QRDR）的靶点突变（gyrA、gyrB、parC和parE）或者质粒介导的喹诺酮耐药（PMQR）（由qnr、aac（6′）-Ib-cr、qepA和oqxAB参与）。在没有抗生素的情况下,当细菌获得了耐药性,通常伴随着与敏感菌的竞争能力的降低,这种能力的降低称之为产生了适应性代价,表现为细菌生长速率、毒性和转移能力等适应性表型的减弱。例如耐FQ的肺炎克雷伯菌GyrB S431P、ParC S80I突变、淋病奈瑟菌ParC D86N突变、大肠杆菌GyrB F458V和/或A468P、GyrAΔS83突变以及外排泵QepA和OqxAB的过度表达均会使耐药菌株的适应性降低,导致其竞争力下降,无法在细菌种群中持续存在,这也是为什么有学者提出利用此机制有望逆转细菌的耐药性。另一方面,一些耐药机制或耐药组合不会产生适应性代价。例如兰俊芳等发现qnrA、qnrB和qnrS基因对细菌不产生适应性代价,而是增加了细菌的生长适应性。Machuca等发现与野生型大肠杆菌ATCC 25922或仅含有GyrA S83L的突变体相比,突变体GyrA S83L加上ParC S80R,以及GyrA S81L加上GyrA D87N的组合增强了细菌适应性。Toth等发现gyrA和parC的QRDR突变组合（GyrA S83F-GyrA D87G-ParC S80I）会使伤寒沙门氏菌耐药株比敏感株适应性强。同时,有适应性代价的耐药菌株可以通过代偿突变恢复甚至增强其适应性。例如,有研究发现淋病奈瑟菌株通过多药外排泵MtrCDE的调控基因mtrR-79的突变来补偿ParC D86N突变产生的适应性代价;大肠杆菌通过调控基因ΔmarR的突变来补偿GyrA S83L/D87N或ParC S80I产生的适应性代价;OqxAB阳性大肠杆菌的适应性代价则可以通过染色体非QRDR补偿突变（ParE I444F、GyrA A119E）来恢复。总的来说,细菌适应性在氟喹诺酮耐药进展中扮演重要的角色,当细菌在含有能提高适应性的突变和无抗生素作用的情况下能进一步发展为临床耐药。因此,本文系统的分析了革兰氏阴性菌耐喹诺酮药物的不同机制对其适应性变化的影响,并对耐药菌适应性的研究方法进行总结,以期为耐喹诺酮类药物革兰氏阴性菌的新型治疗方案提供一定参考。
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