【摘 要】
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目的 细胞凋亡是缺血性脑卒中的主要病理过程,因此干预细胞凋亡对改善缺血性脑卒中的预后有一定意义.目前与凋亡相关的基因分为抗凋亡基因和促凋亡基因,其中Fas、FasL是最重要的促凋亡基因,参与了脑缺血损伤后的发生、发展.本研究观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas、FasL表达的影响,从分子水平探讨丁苯酞对缺血性脑损伤的保护作用机制.方法 实验大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注
【机 构】
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福建医科大学附属泉州第一医院神经内科 362000
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目的 细胞凋亡是缺血性脑卒中的主要病理过程,因此干预细胞凋亡对改善缺血性脑卒中的预后有一定意义.目前与凋亡相关的基因分为抗凋亡基因和促凋亡基因,其中Fas、FasL是最重要的促凋亡基因,参与了脑缺血损伤后的发生、发展.本研究观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas、FasL表达的影响,从分子水平探讨丁苯酞对缺血性脑损伤的保护作用机制.方法 实验大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和丁苯酞治疗组(NBP组),每组1 0只.I/R组和NBP组参考改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型.血流阻断2h后拔出线栓,形成再灌注.Sham组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓.NBP组于大脑中动脉栓塞后15min内予药物灌胃(给药剂量80mg/kg).I/R组予相同体积的食用麻油.再灌注24h后处死动物断头取脑,取右侧大脑半球视交叉后6～～11mm的脑组织备用.免疫组织化学法和半定量PCR法检测脑组织中Fas和FasL的表达.
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