本文研究了芝麻素对氟诱导鲤鱼肾脏氧化应激和细胞凋亡的影响。结果表明,氟以剂量依赖的方式显著缓解了氟诱导的鲤鱼肾脏的损伤和细胞凋亡,这一点可以通过显微和超微结构观察证实。而且,芝麻素显著抑制了氟诱导的ROS的提高及氧化应激,如脂质过氧化物的增加和GSH含量的去除。为了进一步探索芝麻素的作用机制,我们发现芝麻素处理显著抑制了caspase-3活性。芝麻素显著降低了肾脏p-JNK蛋白水平,这反过来又通过恢复线粒体促凋亡和抗凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白之间的平衡及通过降低肾脏cytochrome C的释放来失活促凋亡信号通路。JNK也通过调节p-c-Jun、TNF–α和Bak蛋白水平来参与芝麻素对氟诱导肾脏损伤影响的线粒体外源性凋亡通路。以上结果表明,芝麻素能通过调节氧化应激下游介导的JNK信号通路的失活来保护肾脏免于氟诱导的细胞凋亡。芝麻素在维持肾脏健康和保护肾脏免于氟诱导的损伤方面起着重要作用。