【摘 要】
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目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制. 方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病
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目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Keap1/Nrf2信号通路的影响,探讨糖痹康防治糖尿病周围神经病变作用机制.
方法:雄性SD大鼠,高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、α-硫辛酸(ALA,0.0268g/kg)组,糖痹康高(2.5g/kg)、中(1.25g/kg)、低(0.625g/kg)剂量组,每组10只,另设10只雄性SD大鼠为正常组.实验中每4周检测大鼠体质量和随机血糖,干预12周后测大鼠右侧坐骨神经传导速度,行坐骨神经HE、Weils染色,Western blot检测大鼠坐骨神经中Keap1、Nrf2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠坐骨神经Keap1、Nrf2、ARE mRNA的表达.
结果:与模型组比较,ALA组、糖痹康高、中剂量组干预8周和12周时大鼠随机血糖显著降低(P＜0.05,P＜0.01);ALA组,糖痹康高、中剂量组干预12周后大鼠坐骨神经传导速度显著升高(P＜0.01,P＜0.05);光镜下显示各药物干预组均有效改善坐骨神经纤维结构.干预后,ALA组、糖痹康高、中剂量组Keap1蛋白及mRNA表达量都明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),Nrf2的蛋白及mRNA表达量都明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05),ARE的mRNA表达量亦都明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).
结论:糖痹康可能通过调节Keap1/Nrf2信号通路改善糖尿病大鼠坐骨神经损伤.
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