【摘 要】
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目的：探索中性粒細胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)呼吸爆發在間接肺損傷(indirect acute lung injury,iALI)和膿毒症(sepsis)的發生發展中的重要作用.方法：本研究旨
【机 构】
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上海市東方醫院急診內科 上海,200120
【出 处】
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世界中医药学会联合会急症专业委员会2014年大会
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目的：探索中性粒細胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)呼吸爆發在間接肺損傷(indirect acute lung injury,iALI)和膿毒症(sepsis)的發生發展中的重要作用.方法：本研究旨在通過建立模擬臨床發病過程的失血性休克/膿毒症雙打擊致間接急性肺損傷和盲腸結紮穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致膿毒症模型,探討TAT-SNAP-23[HIV轉錄啟動子TAT融合蛋白包含SNAP-23(一種SNARE蛋白)結構域的合成蛋白]對休克/膿毒症和膿毒症所誘發的中性粒細胞呼吸爆發的影響.結果：體外給予TAT-SNAP-23能抑制PMA誘發啟動的小鼠外周血PMN的呼吸爆發,而且體內給予TAT-SNAP-23治療後還能抑制膿毒症和出血誘發的PMN呼吸爆發.與對照組相比,TAT-SNAP-23治療組明顯降低PMN向肺組織的歸巢(表現為肺組織體過氧化物酶MPO和PMN特異性酯酶腸性細胞數的降低).TAT-SNAP-23治療組明顯減輕間接ALI小鼠肺損傷和降低肺泡灌洗液中蛋白水準,減輕肺泡蛋白滲漏.研究還發現,儘管TAT-SNAP-23治療組明顯減輕了膿毒症和出血性休克小鼠外周血PMN的體外遷移能力,但並未影響血清和肺組織局部的炎性細胞因數和趨化因數.結論：綜上,本研究證實TAT-SNAP-23能通過抑制間接肺損傷和膿毒症所致的過度PMN呼吸爆發而減輕肺損傷的發生,因此針對PMN呼吸爆發的治療措施可能成為減輕PMN依賴疾病如間接肺損傷和膿毒症的一個研究方向.
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