【摘 要】
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目的:内源性与外源性的胆固醇代谢重编程在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用,然而,抑制胆固醇酯转运蛋白（Cholesteryl Ester Transfer Protein,CETP）对肿瘤发生发展的影响尚不清楚。本研究旨在探讨CETP抑制剂Evacetrapib对结直肠癌发生发展的影响及作用机制。方法:本研究利用CCK8以及克隆形成实验检测Evacetrapib对结直肠癌细胞增殖的影响;通过流式细
【出 处】
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年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青年科学家论坛论文集
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目的:内源性与外源性的胆固醇代谢重编程在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用,然而,抑制胆固醇酯转运蛋白（Cholesteryl Ester Transfer Protein,CETP）对肿瘤发生发展的影响尚不清楚。本研究旨在探讨CETP抑制剂Evacetrapib对结直肠癌发生发展的影响及作用机制。方法:本研究利用CCK8以及克隆形成实验检测Evacetrapib对结直肠癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术评价不同浓度Evacetrapib处理结直肠癌细胞后对其细胞周期及凋亡的作用,并对不同浓度Evacetrapib处理后的结直肠癌细胞中的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P21与Caspase家族,Bcl-2家族及IAP家族相关蛋白进行Western Blot检测;在机制研究方面,利用双荧光素酶报告实验,RT-qPCR以及Western Blot实验进一步探索Evacetrapib对结直肠癌细胞Wnt-β-catenin信号通路的影响。结果:利用CCK8以及克隆形成实验发现Evacetrapib抑制结直肠癌细胞的增殖;通过流式细胞术以及Western Blot证明Evacetrapib可显著诱导结直肠癌细胞G1/S期阻滞及细胞凋亡;机制探索发现Evacetrapib通过抑制Wnt-β-catenin信号通路抑制结直肠癌细胞的增殖。结论:Evacetrapib通过抑制Wnt-β-catenin信号通路诱导结直肠癌细胞G1/S期阻滞及细胞凋亡,从而进一步显著抑制结直肠癌细胞的增殖。
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