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pten和p--rex1基因变异与幼儿孤独症存在遗传关联，但它们如何贡献于孤独症仍然还不完全清楚。我们正对pten和p--rex1进行海马区域性基因操作，发现两种小鼠均具有社会交往障碍。机理研究发现前者具有短时程可塑性障碍，而后者具有LTD障碍，其它电生理特点均正常。提示不同的孤独症易感基因可能通过不同的机制，影响海马信息加工过程，从而导致共同的行为学表型，但是其疾病机理则完全不同，为孤独症的个性化治疗提供依据。