加味连朴饮抗大鼠免疫性肝损伤的作用机理研究

来源 :第三届全国中医药免疫学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:nzj66
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目的:通过观察加味连朴饮对免疫性肝损伤大鼠的肝组织Bax、Bcl-2阳性表达率、血清IL-10、IL-12水平和肝组织病理改变的影响,研究加味连朴饮对免疫性肝损伤大鼠的肝组织的保护作用,从而探讨加味连朴饮防治病毒性肝炎的药理学机制,为其临床应用提供实验依据.方法:50只健康SD大鼠,雌雄各半,用普通食料喂养一周.将其标记后按随机数字表分为正常组、模型组、加味连朴饮大、小剂量组、西药对照组,即环磷酰胺组共5组.采用卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤大鼠模型.模型组、中药大小剂量组和西药对照组.大鼠于实验第1天腹腔注射卡介苗(BCG)8mg(约5×107个活菌).从实验第2天起,正常组、模型组开始灌服生理盐水5ml/kg,每天一次;中药大小剂量组灌服加味连朴饮,剂量分别为3ml/kg和6ml/kg,每天一次;西药对照组腹腔注射环磷酰胺12.6mg/kg,隔日一次.第12天上午8时给药,下午3时除正常组外所有大鼠腹腔注射LPS(30ug/kg体重).5时开始眼球取血,后脱颈椎处死,取肝右叶以4%多聚甲醛固定,作肝组织病理切片并测肝组织Bax、Bcl-2表达;分离血清,于-20℃冰箱中冻存待检,测IL-10、IL-12水平.实验数据计量资料以(-x±s)表示,组间比较用方差齐性分析及t检验,P<0.01为显著性检验界限.结论:研究结果表明免疫性肝损伤大鼠肝细胞有明显的炎症坏死,细胞凋亡调节基因表达紊乱并见机体免疫功能失衡.肝组织Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显降低;血清IL-10、IL-12水平明显升高.加味连朴饮能够显著改善免疫性肝损伤大鼠肝组织病理损害;能下调Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制肝细胞凋亡;能调节机体失衡的免疫功能,表现在下调IL-10、IL-12的水平.研究结果提示加味连朴饮对免疫性肝损伤大鼠肝脏有明显的保护作用,能减轻免疫性肝损伤时的肝损害,改善肝脏的功能,其抑制肝细胞及调节免疫紊乱可能是其防治病毒性肝炎的作用机制之一.
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