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由核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum)引起的菌核病常在世界范围内的粮油、蔬菜等作物生产上造成严重的经济损失.分离鉴定植物抗核盘菌相关基因,对其抗病的分子机制进行研究,对于培育作物抗核盘菌的新品种具有重要意义.本研究获得一个拟南芥抗核盘菌相关基因MYB73,该基因的缺失突变体myb73对核盘菌表现高度敏感,而超表达植株(OE)对核盘菌表现明显的抗性,表明MYB73在拟南芥抗核盘菌过程中起正调控作用.进一步分析发现,myb73中PR1和PDF1.2表达与WT中没有明显差别,NPR1表达被抑制,同时npr1中MYB73表达被抑制,表明MYB73与NPR1的表达具有相互协同作用；eds5、sid2、npr1和jar1突变体中,MYB73表达低于WT,同时水杨酸(SA)处理eds5、sid2和nahG及茉莉酸(JA)处理jar1突变体后,MYB73表达被诱导,表明MYB73的表达依赖于EDS5、SID2、NahG和JAR1,且受SA和JA信号途径调控.WT和myb73经SA、JA和ACC处理后,PR1和PDF1.2的表达没有明显变化；ACC处理WT 12 h后ICS1表达上调,而myb73中ICS1表达没有明显变化,表明MYB73功能缺失抑制了ACC对ICS1的诱导表达.JA处理后,myb73的根受抑制的程度明显低于WT,而SA和ACC处理后,myb73的根和下胚轴的生长与WT相似,表明MYB73功能缺失减弱了JA对拟南芥根的抑制作用.WT和myb73接种核盘菌后,PR1和PDF1.2的表达没有明显变化,但接种核盘菌1h后,myb73中ICS1的表达显著下降,表明核盘菌侵染过程中,MYB73功能缺失抑制了ICS1的表达.myb73中的SA含量与WT没有明显差别,接种核盘菌后myb73中的SA含量明显低于WT；myb73和WT中的ABA含量在接种核盘菌后均明显增加,但myb73中ABA的含量在接种前后均明显低于WT,表明MYB73功能缺失抑制了SA的诱导合成和ABA的积累.研究结果为明确MYB73的抗病分子机制奠定了基础,为完善植物的抗病信号网络和指导病害防治提供了理论依据.