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目的：观察“乳癌术后方”抗HER2过表达乳腺癌复发转移的疗效，评估“乳癌术后方”对HER2介导的信号通路及相关基质蛋白表达的影响，揭示其抗复发转移的作用机制。方法：采用HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠模型，选取30周龄左右发瘤相当的小鼠行原发肿瘤切除术，术后随机分为对照组、中药组(乳癌术后方组)、西药组(赫塞汀组)、联合组(乳癌术后方+赫赛汀组)，给药治疗4个月，评价瘤积抑制率及肺转移抑制率。Western blot法检测治疗结束后各组小鼠复发肿瘤组织中p38、p-p38、Total-Akt、p-Akt及细胞间黏附分子E-cadherin、转录蛋白SNAI1、EMT标记物波形蛋白Vimentin、基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinase，MMP-2，9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1、2(tissue inhibitorof metalloproteinase，TIMP-1，2)的表达情况。结果：中药组治疗结束时平均瘤积为5.56cm3，对照组为11.11cm3，组间比较有统计学差异(p=0.037)。对照组平均肺转移结节数为16个，中药组为10个，中药组肺转移抑制率达37.85％，但无统计学意义。各组Total-Akt及p-Akt的表达无明显差异。中药组p38表达含量较对照组高，联合组p38表达含量较西药组高，各组p-p38的表达无明显差异。对照组与联合组E-cadherin几乎不表达，中药组与西药组E-cadherin表达显著增加。中药组SNAI 1的水平较对照组上调，联合组SNAI 1的水平较西药组下调。各组复发肿瘤组织中Vimentin表达水平相似。基质金属蛋白酶2酶原(pro-MMP2)表达无明显差异，中药组活化的基质金属蛋白酶2(active-MMP2)表达较对照组明显下调，联合组active-MMP2的表达较赫赛汀组下调。中药组MMP9的表达水平较对照组明显下调。中药组、西药组、联合组TIMP-1、TIMP-2的表达较对照组上调。结论：“乳癌术后方”对FVB/neu小鼠术后乳腺肿瘤复发具有抑制作用。“乳癌术后方”能够干预HER2介导的p38 MAPK信号通路，增加细胞间黏附分子E-cadherin的表达，减少对细胞外基质的降解，增加对细胞外基质的保护，从而发挥抗复发转移作用。