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目的 观察富氢生理盐水对大鼠自体原位肝移植致肾损伤的保护作用,探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧合酶(HO)-1信号通路参与该效应的分子机制.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～250g,采用随机数字表法,随机分为4组(n=8)：假手术组(S组)行单纯开关腹操作,游离相应血管；自体原位肝移植致肾损伤模型组(AOLT组)建立大鼠自体原位肝移植模型,并于门静脉阻断前5分钟经下腔静脉缓慢注射生理盐水(6mL/kg)；富氢生理盐水处理组(HS组)于门静脉阻断前5分钟经下腔静脉缓慢注射富氢生理盐水(6mL/kg)；全反式维甲酸预处理组(ATRA组)经腹腔注射Nrf2抑制剂(全反式维甲酸)7mg/kg,1次/d,连续2d,最后一次给药后16h建立自体原位肝移植模型,其他处理同HS组.再灌注后6h检测血清学和组织学指标,通过测定血清BUN、SCr、TNF-α和IL-10浓度观察肾功能及炎症因子表达水平；通过测定肾组织MDA、SOD含量观察肾脏氧化应激程度；通过HE染色于光镜下观察肾组织病理学表现；通过荧光定量PCR检测Nrf2、HO-1、Bcl-2和Bax mRNA的表达.结果 与S组比较,AOLT组、HS组、ATRA组大鼠肾功能明显降低,氧化应激及炎症因子表达明显升高,肾组织上皮细胞胞浆和胞核不规则,刷状缘缺失,细胞凋亡明显增加,Nrf2与HO-1 mRNA的表达也有所上调(p＜0.05)；与AOLT组相比,HS组大鼠肾功能得到改善,氧化应激及炎症反应下降,肾组织空泡样改变明显减少,细胞凋亡率减轻,Nrf2与HO-1 mRNA的表达明显增加(p＜0.05)；与HS组相比,ATRA组肾功能有所下降,氧化应激及炎症因子水平上调,肾组织病理损伤程度增加,细胞凋亡水平上调,而HO-1表达水平降低(p＜0.05),Nrf2无显著性差异(p＞0.05).结论 富氢生理盐水可通过抑制肾脏氧化应激及炎症反应等途径缓解大鼠原位肝移植术后急性肾损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关.