【摘 要】
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目的研究JAK2/SAT3在大鼠创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490组;各组依次分为6 h
【机 构】
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徐州市中心医院重症医学科; 潍坊医学院附属医院;
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目的研究JAK2/SAT3在大鼠创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490组;各组依次分为6 h、12 h、24 h、72 h四个亚组;创伤组于规定时间点采用液压冲击法致伤动物,对照组不予致伤;运用Western Blot、免疫组化分析各组脑组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况;运用Real-time PCR分析各组脑组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达情况。结果大鼠创伤性脑损伤后p-JAK2、p-STAT3蛋白在6h开始升高,72h时仍处于较高水平,与对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05),给予AG490干预后,其表达显著降低,差异具有统计学意义;脑损伤后6h可见TNF-αmRNA、IL-6mRNA少量表达,12h其表达水平开始增强,72h仍有少量表达,与对照组相比差异具有统计学意义(p<0.05);给予AG490干预后其表达显著降低,差异具有统计学意义。结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与了创伤性脑损伤的发展过程,阻断该通路可减轻创伤性脑损伤炎症细胞因子的表达。
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