【摘 要】
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目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。 方法：常规培养大鼠HSC，经系列浓度的PPAR Y天然配体(15-d-PGJ2
【机 构】
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中山大学附属第一医院肝胆外科 广州 510080
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目的：探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。
方法：常规培养大鼠HSC，经系列浓度的PPAR Y天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)作用后，通过噻唑监(MTT)比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖状态；继而培养细胞预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理，再经15-d-PGJ2或GW7845和转化生长因子-βl(TGF-β1)序贯作用后，通过半定量RT-PCR及Western-blotting观察CTGF表达状况，透射电镜观察HSC形态学变化。
结果：15-d-PGJ2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长，且呈剂量依赖效应：PPARγ活化可显著抑制TGF-β1诱导的CTGF表达(同时在转录和转录后水平)，且PPARγ配体对CTGF表达的抑制作用可被GW9662部分或完全逆转；电镜观察亦显示HSC由活化态向静息态的形态学转变，并见明显的细胞凋亡发生。
结论：PPARγ活化可显著抑制HSC生长和TGF-β1诱导的CTGF表达，提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。
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