馆藏《新编名方类证医书大全》版本新探

来源 :中国中医科学院中医药信息研究所2008年学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yhmlivefor46
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  国内多种书目著录中国中医科学院图书馆和中华医学会上海分会图书馆各藏有一部明成化三年熊氏种德堂刻《新编名方类证医书大全》,中华医学会上海分会图书馆藏本还被当作明成化三年熊氏种德堂刻本影印出版。本文根据日本翻刻本的校勘记,对上述两个版本进行了比对研究,结果显示这两部书实际也是日本翻刻本,非明代原刻本。
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目的:在多种中脑原代细胞培养体系中,研究微毒剂量0.5ng/mL的细菌内毒素脂多糖(LPS)和20nM的α-突触核蛋白(α-Synuclein,Syn)对多巴胺(DA)能神经元的协同损伤及小胶质细胞在协同损伤中的作用。结论:LPS和Syn协同激活小胶质细胞,通过多种作用方式协同损伤DA能神经元,表明PD是由内、外源性因素共同作用的结果。
目的:研究Fe2+激活小胶质细胞、损伤DA能神经元的潜在靶点及分子机制。结论:Fe2+引起MAPK通路信号分子,包括P38、ERK和JNK的磷酸化,导致小胶质细胞NOX2胞浆亚单位P47向胞膜转移,并与胞膜亚单位gp91结合,是Fe2+激活NOX2、产生细胞外02-、进而损伤DA能神经元的分子机制。因此,小胶质细胞NOX2是铁损伤DA能神经元的潜在靶点,抑制铁过度激活小胶质细胞NOX2及其信号通路
本文通过对一例孕妇状行走2年、四肢无力1年余的病例进行分析,介绍了中轴性肌病发病机制及临床表现,提出了相应的病理诊断方法,为进一步治疗提供了临床依据。
目的:在多种中脑原代细胞培养体系中研究小胶质细胞激活在微毒剂量的细菌内毒素脂多糖(LPS)和α-突触核蛋白(Syn)对多巴胺(DA)能神经元产生协同损伤中的作用及机制。结论:微毒剂量的LPS和Syn从功能及形态上进行性、协同激活小胶质细胞,对DA能神经元产生进行性、协同损伤,LPS和Syn进行性、协同激活小胶质细胞贯穿于其对DA能神经元产生的进行性、协同损伤的过程中。
本文总结了2011年12月至2012年2月3例动静脉联合溶栓治疗急性脑梗死的成功病例,认为联合溶栓可以使rt-PA持续地激活纤溶酶降解纤维蛋白,起到降低血凝状态及保持血流动力学稳定性的作用,从而最大限度地挽救半暗带神经元,减少神经功能缺失,提高患者远期生活质量。
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