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目的研究表明,一氧化氮(nitric oxide,NO)作为重要的神经递质,是鸟苷酸环化酶(guanylate cy-clase,GC)的内源性活化因子,可促进cGMP合成,进一步作用于效应靶蛋白,形成NO-cGMP信号通路。该通路参与了脊髓水平伤害性信息的传递与调制。本研究的目的是探讨电针对神经病理性痛大鼠脊髓NO-cGMP信号通路的影响。方法建立慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)模型。电针"委中"和"环跳"穴,分别以分光光度法、硝酸还原酶法以及放射免疫等方法测定脊髓NO和cGMP水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性变化,以免疫组化法检测背角nNOS和iNOS的表达,同时观测大鼠机械痛阈与热痛阈的变化。结果①CCI手术可明显降低大鼠机械痛阈和热痛阈;②模型鼠脊髓NO和cGMP水平以及总NOS和nNOS活性均明显升高,iNOS无明显变化;③其损伤侧背角nNOS的表达增加,iNOS无明显变化;④电针干预后大鼠脊髓NO和cGMP的生成以及总NOS和nNOS活性亦降低,其损伤侧背角nNOS的表达也相应下调,与此同时CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏状态也显著减轻,痛行为明显改善甚至消失。结论电针减轻神经病理性痛的脊髓机制之一,可能与其有效地调控大鼠脊髓NO-cGMP信号通路的功能有关。