【摘 要】
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研究目的:肿瘤相关成纤维细胞可以促进肿瘤血管生成,但其促血管生成表型转变的机制尚不明确。本实验旨在探究肿瘤相关成纤维细胞促血管生成表型转变的机制。研究方法:利用差
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研究目的:肿瘤相关成纤维细胞可以促进肿瘤血管生成,但其促血管生成表型转变的机制尚不明确。本实验旨在探究肿瘤相关成纤维细胞促血管生成表型转变的机制。研究方法:利用差速离心法分离黑色素瘤细胞系B16和B16F10细胞外泌体;将外泌体与成纤维细胞NIH/3T3共培养;利用RT-PCR和Western blot检测肿瘤相关成纤维细胞标志物和促血管生成因子的表达;通过CCK-8实验、transwell迁移实验、成管实验检测肿瘤相关成纤维细胞促血管生成能力;利用AG490探究JAK2/STAT3信号通路在肿瘤相关成纤维细胞促血管生成表型转变中的作用;通过生物信息学分析、荧光素酶报告、microRNA mimic和inhibitor以及小鼠移植瘤模型探究miR-155-5p在肿瘤相关成纤维细胞促血管生成表型转变中的作用。研究结果:黑色素瘤外泌体可以促使成纤维细胞转变为肿瘤相关成纤维细胞,将miR-155-5p转运入成纤维细胞后,抑制SOCS1表达,激活JAK2/STAT3信号通路,上调促血管生成因子VEGFa、FGF2、MMP9的表达,从而调控肿瘤相关成纤维细胞促血管生成表型转变。研究结论:黑色素瘤外泌体中miR-155-5p通过SOCS1/JAK2/STAT3信号通路,促进肿瘤相关成纤维细胞促血管生成表型转变。
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