【摘 要】
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目的:探究Fucoidan诱导的树突状细胞调控肝癌细胞凋亡及其相关机制,为免疫学治疗奠定理论基础。方法:通过IL-4、GM-CSF、Fucoidan或IL-1β诱导THP-1为树突状细胞DCs,利用形态学、流式细胞术及细胞因子分泌功能试验比较树突状细胞状态及活性;通过transwell系统（孔径0.3um）将成熟树突状细胞与肝癌细胞系HepG2共培养12h、24h、48h,CCK8实验检测共培养后
【出 处】
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第十四届全国免疫学学术大会论文摘要汇编
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目的:探究Fucoidan诱导的树突状细胞调控肝癌细胞凋亡及其相关机制,为免疫学治疗奠定理论基础。方法:通过IL-4、GM-CSF、Fucoidan或IL-1β诱导THP-1为树突状细胞DCs,利用形态学、流式细胞术及细胞因子分泌功能试验比较树突状细胞状态及活性;通过transwell系统（孔径0.3um）将成熟树突状细胞与肝癌细胞系HepG2共培养12h、24h、48h,CCK8实验检测共培养后HepG2的活性;凋亡试剂盒检测HepG2凋亡情况;通过qRT-PCR检测共培养48h后HepG2的抗凋亡基因WT1 mRNA表达。结果:Fucoidan能够诱导成熟DCs,获得DCs具有典型的树状突起,流式术检测结果显示:CD14表达降低,CD86表达升高,符合DCs表面标志特征;CCK8结果显示:共培养12h、24h、48h后HepG2的抑制率分别为22.7%,54.2%,81.5%（p＜0.01）,说明成熟DCs抑制肝癌细胞增殖促进其凋亡;qRT-PCR结果显示:共培养后HepG2细胞抗凋亡基因WT1的表达为对照HepG2的0.29倍（p＜0.01）,说明成熟DCs显著抑制了WT1基因的表达。结论:Fucoidan能够成功诱导成熟树突状细胞,其在DC的诱导分化中具有巨大潜力;成熟DCs通过抑制WT1表达促进凋亡,提示DC能够作为一种潜在的抗肿瘤细胞在肿瘤治疗及瘤苗制备中发挥重要的作用。
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