【摘 要】
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呼吸道粘膜既是流感病毒攻击的位点,也是抵御病毒感染的防御系统。先天性免疫系统首先感知病毒入侵,非特异性对病毒进行清除破坏,但如果病毒逃逸了早期防御,将由适应性免疫对
【机 构】
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吉林农业大学动物科技学院; 军事医学科学院军事兽医研究所;
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呼吸道粘膜既是流感病毒攻击的位点,也是抵御病毒感染的防御系统。先天性免疫系统首先感知病毒入侵,非特异性对病毒进行清除破坏,但如果病毒逃逸了早期防御,将由适应性免疫对其进行清除。主要的适应性免疫机制包括:(1)初次病毒感染恢复期特异性SIgA抗体及CD8+CLTs的参与;(2)再次感染时,病毒-Ig复合物对病毒清除的同时,预成特异性SIgA抗体及IgG参与发挥作用。SIgA抗体被转运到粘膜后,形成二聚IgA(dIgA)抗体,不仅要抵御同型病毒感染,同时交叉保护,抵御漂移(连续变异)病毒的感染。IgG抗体从血清中渗出弥散到粘液中,抵御同型病毒感染;(3)对首免没有产生抗体的动物,由B记忆细胞产生的特异性IgA及IgG抗体在再次被病毒感染后,加速分泌;(4)在感染动物的上皮细胞中,特异性dIgA抗体通过与新合成的病毒蛋白结合阻止病毒的装配;(5)在首免动物体中,由T记忆细胞产生的CTLs加速增殖,在再次感染三天内杀死病毒感染的宿主细胞;(6)由Th1型记忆细胞介导的迟发型超敏反应通过分泌IFN-γ阻止不同亚型病毒的复制。
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