抑郁症中潜在的新的分子机制

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目的探讨抑郁发病的潜在分子机制方法慢性轻度应激(chronic mildstress,CMS)诱导抑郁大鼠模型;强迫游泳、糖水实验、觅食潜伏期、高架十字行为学检测大鼠的无助绝望、兴趣缺失抑郁样行为和焦虑样行为;western blot检测大鼠海马(hippocampus)和额前皮质(prefrontal cortex,PFC)中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophinfactor,BDNF),Cx43的表达变化;电子显微镜观察PFC区胶质细胞形态和相邻胶质细胞之间的缝隙连接变化;ELISA法检测大鼠血浆中糖皮质激素(CORT)的水平;结果模型组大鼠在强迫游泳中表现出不动时间明显增加;糖水偏好下降;觅食潜伏期延长;高架十字中停留在闭臂中的时间明显增加;CMS后GR、BDNF、Cx43表达下降;PFC区胶质细胞肿胀,缝隙连接变宽,糖皮质激素水平升高;结论GR、BDNF、Cx43与抑郁的发病机制有关。
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