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目的:研究骨髓造血细胞岛(HI)免疫分子对免疫相关性血细胞减少(IRH)的诊疗意义.方法:对2008～2015年我院确诊的127例重症IRH骨髓涂片用抗人IgG、FcγRⅡ、MR、IL-17A和IL-17AR行免疫荧光(IF)染色,观察对丙种球蛋白治疗的指导意义.30例缺铁贫骨髓涂片作对照.结果:1、根据染色结果将HI分为:ADCC型、巨噬细胞(Mφ)吞噬型和抗原提呈(AP)型:①ADCC型(34.65％):免疫细胞多为Mφ,高表达FcγRⅡ和MR,与膜表达抗人IgG的病变血细胞结合,通过ADCC破坏病变血细胞.②Mφ吞噬型(40.94％),多与ADCC型同时出现.Mφ高表达FcγRⅡ、MR和HLA-DR,有噬血现象,造血破坏严重.③AP型(24.4％):免疫细胞为Mφ和DC,高表达HLADR和MR,不或弱表达FcγRⅡ.2、HI中免疫细胞表达IL-12和IL-17A,介导炎性损伤,活化细胞免疫,诱导病变血细胞凋亡.缺铁贫骨髓中无表达抗人IgG阳性血细胞和HI出现,Mφ散在弱表达FcγRⅡR、IL-12、IL-17A,无感染者骨髓中极少数细胞弱表达MR和IL-17RA.3.HI中免疫细胞FcR表达对重症IRH用丙球治疗的指导意义:①36例细菌感染致体液免疫活化的重症IRH,ADCC型和Mφ型HI多见,造血破坏严重,用大剂量丙球治疗,可迅速封闭Mφ表面FcγRⅡR,阻断Mφ与膜表面表达抗人IgG的病变血细胞结合,抑制了ADCC和Mφ对血细胞的破坏作用,治疗效果好,通常在冲击诊疗1周后,外周血向开始回升.②31例病毒、支原体或伴有胃幽门螺杆菌感染,骨髓和FACS呈现细胞免疫活化优势状态,DC和Mφ不/弱表达FcγRⅡR,高表达IL-17 A和MR,介导炎症、捕获和吞噬病变血细胞现象多见,对丙球冲击治疗效果差,通丙球冲击结束后,血细胞回升缓慢,1周后再次下降.该类患者针对性抗感染诊疗,需小剂量糖皮质激素抑制Mφ活性同时联合CsA抑制细胞免疫,必要时联合长春新碱等细胞毒性药物治疗.结论:IRH骨髓中HI是骨髓造血细胞免疫损伤的重要场所,根据骨髓HI中Mφ表达FcγRⅡ和IL-17A状态,指导选择丙种球蛋白冲击治疗,能提高IRH患者丙种球蛋白冲击的疗效,避免细胞免疫活化IRH患者延误病情,减少经济负担.