目的:探讨Arkadia和Smurf2对TGF-β信号通路中信号分子Smad7、SnoN、Ski及TGF-βI型受体(TβRI)作用机制的差异及其对哮喘气道重塑的影响。 方法：将20只SD大鼠随机分为正常对照组和哮喘组，分组10只。采用鸡卵自蛋白(OVA)致敏和激发大鼠建立哮喘模型。采用HE及Masson染色的方法分别观察气道炎症、细胞浸润及胶原沉积情况;采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real time RT-PCR)测定肺组织中TGF-β1、Col-1、Smad7、SnoN及Ski mRNA的表达变化;采用免疫印迹(Western Blot)观察肺组织中Arkadia、Smurf2、TβRI、Smad7、SnoN及Ski的表达变化。采用免疫共沉淀方法观察Arkadia和Smurf2分别与Smad7、TβRI、SnoN、Ski的相互作用情况。 结果：与对照组相比，HE及Masson染色显示，哮喘组大鼠气道周围有大量炎症细胞浸润，支气管上皮下大量胶原沉积、支气管壁和肺泡间隔显著增宽，气道平滑肌增厚;Real time RT-PCR表明，哮喘大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA及Col-1 mRNA表达上调，差异有统计学意义：Real timeRT-PCR表明，哮喘大鼠肺组织中Smad7、SnoN及Ski mRNA表达增高，而Western Blot显示上述因子的蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义;免疫共沉淀的结果表明：Arkadia可以与Smad7、SnoN及Ski分别发生相互作用，而与TβRI不发生相互作用，而Smurf2则可以与Smad7、SnoN、Ski及T6RI均发生相互作用。 结论：Arkadia可能通过泛素化降解Smad7、SnoN及Ski进而上调TGF-β信号的生物学效应并最终促进了哮喘大鼠气道重塑形成。