论文部分内容阅读
目的 对lncRNA RP11-366L20.3与肺癌转移发生的关系及相关分子机制进行探讨，以期发现特异性的肺腺癌治疗靶标.方法 用含RP11-366L20.3 shRNA序列构建重组体质粒.用高滴度表达RP11-366L20.3shRNA的慢病毒液感染95D细胞.分别应用MTT法、Transwell实验、粘附实验及扫描电镜检测细胞增殖、迁移、侵袭、粘附能力及表面形态的改变.应用qPCR测nm23-H1及C-erbB-2表达水平；应用流式细胞仪检测E-钙粘蛋白表达水平；应用明胶酶谱法检测MMP-2及MMP-9活性；应用Western blot检测β-catenin及Ezrin蛋白表达水平.结果 实验组细胞的增殖、迁移、侵袭、粘附、运动能力受到明显抑制(P＜0.01)；nm23-H1 mRNA、E-钙粘蛋白的表达显著升高(P＜0.01)；C-erbB-2 mRNA、β-catenin及Ezrin的表达显著降低(P＜0.01).结论 LncRNA RP11-366L20.3可促进95D细胞的增殖、迁移、侵袭及粘附能力，并且可能通过调控Wnt/β-catenin通路在肺癌转移中发挥极其重要的作用.