目的: 探讨加减大黄□虫丸干预猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF／6A)参与血管生成的作用及初步机理。 方法: MTS比色法观察加减大黄D虫丸对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的RF／6A细胞增殖的影响;Transwell小室检测加减大黄□虫丸对RF／6A细胞移行的影响;Matrigel实验检测加减大黄□虫丸对RF／6A细胞管腔形成的影响;Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法，分别检测加减大黄□虫丸对RF／6A细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白和mRNA的影响。 结果: MTS比色法显示，0.2 g／ml浓度的加减大黄□虫丸对VEGF诱导的RF／6A细胞增殖具有抑制作用;Transwell小室实验显示，加减大黄□虫丸浓度为0，12.5、25和50 mg／ml时RF／6A细胞移行数分别为73.333±4.51、61.333±4.04、28.667±6.66和17.667±4.16;Matrigel实验显示加减大黄□虫丸浓度为0、12.5、25和50 mg／ml时RF／6A细胞内皮管腔形成数分别为20.333±0.58、13.333±1.53、11.000±1.00和1.333±0.58;100和200 mg／ml浓度的加减大黄□虫丸具有抑制RF／6A细胞VEGF、MMP-2蛋白和mRNA表达的作用，400 mg／ml浓度的加减大黄D虫丸具有抑制RF／6A细胞VEGF mRNA和MMP-2蛋白表达的作用。 结论: 加减大黄□虫丸可能通过抑制RF／6A细胞增殖，移行以及管腔形成的途径抑制其参与新生血管生成，其机理可能与抑制RF／6A细胞VEGF、MMP-2基因的表达有关。