【摘 要】
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目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦治疗大鼠坐骨神经损伤后肌肉萎缩的效果及作用机制.方法成年雌性Wistar大鼠60只分为空白对照组、单纯损伤组、损伤加血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦治疗组,造模采用切断并结扎大鼠坐骨神经,选取伤后1周、2周、3周和4周四个时间点进行评估,测量胫骨前肌和比目鱼肌重量,HE染色测量肌纤维最小Feret直径(minimalFeretsdiameter),W
【出 处】
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中华医学会第十七届骨科学术会议暨第十届COA国际学术大会
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目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦治疗大鼠坐骨神经损伤后肌肉萎缩的效果及作用机制.方法成年雌性Wistar大鼠60只分为空白对照组、单纯损伤组、损伤加血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦治疗组,造模采用切断并结扎大鼠坐骨神经,选取伤后1周、2周、3周和4周四个时间点进行评估,测量胫骨前肌和比目鱼肌重量,HE染色测量肌纤维最小Feret直径(minimalFeretsdiameter),Westernblot监测Akt/mTOR通路激活情况及Real-timePCR监测MuRF-1和MAFbx表达情况.结果单纯损伤组和损伤加氯沙坦治疗组相比空白对照组胫骨前肌和比目鱼肌重量在伤后1周均下降,后氯沙坦治疗组肌肉重量升高并在第3周超过空白对照组.肌纤维横截最小Feret直径在损伤组早期均降低,但加氯沙坦治疗组最小Feret直径值逐渐升高且在2周时超过空白对照组.Westernblot结果显示氯沙坦治疗组大鼠腓肠肌内Akt和mTOR磷酸化水平增加.Real-timePCR结果显示MuRF-1和MAFbx表达量在氯沙坦治疗组相较单纯损伤组下降.结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦可以有效通过激活Akt/mTOR通路和抑制泛素-蛋白酶体系统来抑制坐骨神经损伤后肌纤维萎缩.
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