论文部分内容阅读
目的:研究肺复张手法(RM)对去复张相关肺损伤的影响及其炎症反应机制.方法:生理盐水肺泡灌洗法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔模型,分为六组.分别为:(1)正常对照组(N组);(2)ARDS模型组(ARDS组),(3)肺保护性通气组(LP组):潮气量(Vt)6 ml/kg,呼气末正压(PEEP)根据静态压力-容积曲线低位转折点水平(LIP)设定;(4)去复张组(DR组):通气条件同LP组,在3 h机械通气期间每10 min将呼吸机管路脱开1 min实施去复张;(5)去复张+控制性肺膨胀组(SI组):去复张后用SI法给予RM;(6)去复张+压力控制组(PCV组):去复张后用PCV法给予RM.机械通气期间监测动脉血气分析及呼吸力学,机械通气3 h处死动物,测定肺湿/干重比(W/D)及肺组织病理损伤评分,迁移率改变电泳法(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量.结果:去复张后1、2和3 h时,DR组动脉氧分压(PaO2)均显著低于同时间点的LP、SI与PCV组(P均＜0.05),在LP、SI与PCV三组间同时间点PaO2比较无明显差异(P均＞0.05);DR组静态肺顺应性(Cst)与气道平台压力(Pplat)与同时间点LP、SI与PCV组比较差异不显著(P均＞0.05);DR组肺W/D与LP.05、SI与PCV组比较也无显著性差异(P＞0.05);机械通气3 h时DR组肺组织病理损伤评分为(10.9±0.8),显著高于LP、SI与PCV组(P均＜0.05),LP、SI与PCV组间比较无显著性差异(P均＞0.05);DR组NF-κB活性为(6801±1990)、TNFαmRNA表达为(134±35)％,均显著高于LP、SI与PCV组(P均＜0.05),LP、SI与PCV组NF-κB活性为(3167±813)、(4437±2186)、(4475±2057),TNFα mRNA表达为(69±31)％、(87±18)％、(71±25)％,三组间比较无显著差别(P均＞0.05);DR组MPO和MDA含量明显高于其余各组,LP、SI与PCV组间比较无显著性差异.结论:去复张明显加重ARDS肺组织炎症反应及组织损伤,RM可以下调去复张加重的炎症反应,减轻组织损伤.