【摘 要】
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Background & Aim: Interleukin-22 (IL-22) is up-regulated in liver tissues of patients with hepatitis C virus (HCV) and demonstrates anti-fibrotic functions in mouse models.However, the role of IL-22 i
【机 构】
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Department of Pathology and Hepatology, Beijing 302 Hospital, Beijing 100039, China
【出 处】
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第十四届全军诊断病理、第八届全军病理技术及第十一届北方四战区病理学术会议
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Background & Aim: Interleukin-22 (IL-22) is up-regulated in liver tissues of patients with hepatitis C virus (HCV) and demonstrates anti-fibrotic functions in mouse models.However, the role of IL-22 in HCV-associated liver fibrosis is poorly understood.This study is aimed to investigate the role of IL-22 in patients with HCV infection and the possible mechanisms.Methods:The levels of IL-22 in plasma and frequencies of peripheral IL-22-producing cells were analyzed in a cohort of HCV-infected patients including 32 with chronic hepatitis C (CHC), 64 with HCV-associated liver cirrhosis (LC), and 30 healthy subjects as controls.The distribution of IL-22+ cells in situ in liver tissues was observed by immunohistochemistry.IL-22 receptor expression was studied on liver biopsies and in human hepatic stellate cells as well as their response to recombinant IL-22 by flow cytometry and chemiluminescence.Results:Patients with CHC and especially LC disclosed significant increases in peripheral numbers of IL-22-producing cells as well as in IL-22 plasma levels.The increased intrahepatic IL-22+ cells were positively correlated with fibrotic staging scores and clinical progression from CHC to cirrhosis.Moreover, the majority of IL-22+ cells were located in fibrotic areas in the liver of patients with cirrhosis and co-localized with α-smooth muscle actin (α-SMA) positive hepatic stellate cells (HSCs).In vitro, administration of IL-22 was accompanied with increased expression of α-SMA, inhibited LX-2 cells apoptosis, and up-regulated collagen production by LX-2 cells.Conclusion:Collectively, our data provide evidence for that IL-22 may contribute to the fibrogenesis of HCV-associated liver fibrosis by activating the hepatic stellate cells.
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