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AE-IPF病因复杂，各种生物、物理、化学、免疫等因素都有可能造成IPF的急性加重，增加病死率，详尽的病因和机制有待深入研究。
特发性肺纤维急性加重相关病因研究进展
【摘 要】
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AE-IPF病因复杂，各种生物、物理、化学、免疫等因素都有可能造成IPF的急性加重，增加病死率，详尽的病因和机制有待深入研究。
【出 处】
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2018年中华医学会呼吸病学年会呼吸与危重症医学2017-2018
【发表日期】
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2018年7期
其他文献
细菌耐药已经成为全球的问题,引起了世界卫生组织及各国首脑的重视,因为严重的耐药现状已经使临床医师面对严重感染时常常无药可用,束手无策.必须重新认识现代感染性疾病的新特点:以条件致病菌为主,很多低致病、弱毒的细菌以及在外环境、人体体表和与外界相通的腔道中广泛存在的细菌,都可以引起感染,并由此造成严重后果的现象日益增多.感染病原菌的种类更为广泛:包括需氧菌、厌氧菌、苛氧菌、病毒、分枝杆菌和真菌等.这种
感染致病的细菌除天然耐药外.多种原因可导致细菌对抗菌药物耐药.其中抗菌药物的不合理使用或滥用是导致和加速细菌耐药的主要原因。因此，在细菌耐药时代，如何在开发新药的同时，合理使用好现有的抗菌药物，以延缓细菌耐药的产生和蔓延，重视抗感染治疗的策略，这又是一道考验人类智慧的永恒命题。笔者探讨抗感染治疗的辩证思维，借以抛砖引玉。
近年来,肺真菌病已经引起了临床医师的普遍重视,但是,存实际工作中,仍然有相当数量的肺真菌病病例被延误诊断,原因是多方面的,有的涉及患者基础状况评价和宿主因素分析方面的问题,有的则是因为临床或影像表现不典型.临床医师对肺真菌病的复杂性应该予以充分的重视,避免在实际工作中因机械地套用现成的诊断标准而造成诊断的延误.
随着抗菌药物的广泛应用,免疫抑制人群的增多,侵袭性肺真菌病(invasive pulmonary fungal disease,IPFD)发病率在不断增加,但临床诊断和治疗较为困难,病死率居高不下.因此,IPED的诊断和治疗一直是临床研究的热点.本文探讨近年来肺真菌病的诊断及治疗的难点与对策.
曲霉菌在环境中普遍存在,最常见的人类致病性曲霉菌是烟曲霉菌,其次为黄曲霉菌、黑曲霉菌和土曲霉菌.肺曲霉菌感染主要有3种类型,包括慢性肺曲菌病(chronic pulmonary aspergillosis,CPA)、侵袭性肺曲霉菌病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)和变应性支气管肺曲霉菌病(allergic bronchopulmonary aspergi
目前报道的病例中，多数患者并未到过流行疫区，提醒临床医师不但要重视疫区或到过疫区的流行病学资料，非疫区的患者同样需提高警惕。该病临床表现复杂，误诊率高，治疗困难，复发率及死亡率均高。因此，正确全面认识该病，对提高临床的防治有重要意义。
2017年以来,特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)领域出现许多新的进展.本文复习相关文献,就报道比较多的几个热点问题包括:IIP的生物标志物研究现状、IPF及非IPF-IIP的某些进展加以介绍.
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是一组以细胞增殖、间质炎症、纤维化或其不同形式组合的病变为特征的异质性非肿瘤、非感染性肺部疾病群[1].目前文献报道已有200种以上相关疾病囊括在ILD之下,不同ILD分类,其临床病程(评估疾病进展)、治疗方法(如抗纤维化药物使用、对糖皮质激素的反应等)和预后等差异很大.这些疾病进展最终可导致肺功能逐渐丧失、呼吸衰竭甚至死亡
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性、进行性的纤维化性间质性肺疾病,好发于中老年人群,影像学和(或)组织学特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP).主要临床症状为干咳、进行性呼吸困难,病情进行性发展,确诊后中位生存期仅为3～5年.随着2011年IPF循证医学国际指南的制定和2015年IPF国际治疗指南的更新,IPF的临床诊治水平较之过去有了长足的进步,在药物治疗方面也取得了明显的突破.本文主
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibro-sis,IPF)是病因未明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型,病变局限于肺部,组织病理学和(或)影像学表现具有寻常型间质性肺炎(usual interstitial pueumonia,UIP)的特征[1].IPF患者诊断后的中位生存时间是3～4年,自然病程具有异质性[2];其中部分患者会突然出现呼吸困难加重,过去将无