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本试验旨在探讨口服益生菌菌鼠李糖乳酸杆菌（LGG）对腹腔注射脂多糖（LPS）致敏性肠道炎症的免疫调节作用及其信号机制。选择体重、日龄相近的24头杜×长×大三元杂交的健康断奶仔猪,分为三个处理组,每组8头,即对照组、LPS组和LGG+LPS组,其中LGG+LPS组口服(1×101CFU/天)LGG至第14天,第15天每组各选择3头,其中LPS组和LGG+LPS组分别腹腔注射LPS（100 tg/kg BW）,4 h后进行屠宰。采集粪便、血液、空肠、回肠及内容物,通过Western-blot技术和免疫组化检测肠道组织炎症相关信号通路分子。结果表明:腹腔注射LPS导致未灌服LGG的仔猪粪便中乳酸杆菌数量显著下降（P<0.05）,而灌喂LGG仔猪粪便中乳酸杆菌数量无显著变化（P>0.05）。血清中炎症因子ELISA检测显示LGG能够抑制LPS引起IL-6和TNF-α的含量升高,并上调IL-10的含量。与对照组相比,LPS降低了肠道绒毛高度和隐窝深度;而LGG则对LPS导致的肠道绒毛高度和隐窝深度降低具有修复作用。炎症相关信号通路（NF-κB和MAPK）信号蛋白表达水平的Western-blot和免疫组化检测表明,与LPS组相比,LGG+LPS组的空肠、回肠细胞信号分子p38MAPK、ERK1/2和NF-κBp65的磷酸化水平显著降低,而炎性抑制信号分子I-κα的表达量显著上升（P<0.05）。由此可见,口服鼠李糖乳酸杆菌LGG通过抑制细胞MAPK和NF-κB信号通路激活,降低LPS诱导的炎症细胞因子mRNA水平,介导肠道免疫调节作用。