【摘 要】
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研究黄刺多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠的糖脂代谢的调节作用,以期为预防及治疗糖尿病提供理论支持。采用STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、多糖低剂量组（BDPs-L）、中剂量组（BDPs-M）、高剂量组（BDPs-H）,灌胃28 d后,监测大鼠体重及血糖变化,测定血脂水平、脂代谢酶活性及体内抗氧化酶活等指标。结果表明:黄刺多糖给药第28天,与模型组相比B
【机 构】
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中国食品科学技术学会第十九届年会论文摘要集
【出 处】
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中国食品科学技术学会第十九届年会论文摘要集
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研究黄刺多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠的糖脂代谢的调节作用,以期为预防及治疗糖尿病提供理论支持。采用STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠模型,糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、多糖低剂量组（BDPs-L）、中剂量组（BDPs-M）、高剂量组（BDPs-H）,灌胃28 d后,监测大鼠体重及血糖变化,测定血脂水平、脂代谢酶活性及体内抗氧化酶活等指标。结果表明:黄刺多糖给药第28天,与模型组相比BDPs给药组的血糖、血脂水平均显著降低（P ＜0.05或P ＜0.01）,其中高剂量组血糖下降39.16%,血脂（TC,TG,LDL-C,VLDL）水平分别降低39.79%,57.53%,45.80%和57.53%;而BDPs给药组的血清胰岛素水平、LG水平有所增加（P ＜0.05或P ＜0.01）,其中高剂量组大鼠的血清胰岛素水平增加1.28倍（P＜0.01）,LG水平增加89.79%（P ＜0.01）。研究还发现BDPs组的AST和ALT活性相比阳性药组,均有不同程度的降低（P ＜0.05或P ＜0.01）。相比模型组大鼠,经BDPs治疗后大鼠血清和胰腺中的CAT,SOD和GSH-Px酶以剂量依赖性方式显著增加（P＜0.05或P ＜0.01）,MDA含量显著减少（P ＜0.05）。病理切片结果表明黄刺多糖能够改善STZ诱导的糖尿病大鼠肝脏病变及胰岛损伤。说明黄刺多糖可以改善糖尿病大鼠的糖脂代谢,通过改善Ⅰ型糖尿病大鼠氧化应激从而保护胰岛β细胞的损伤。
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