目的：验证补肾活血方药可以通过抑制BMP/Smad信号传导通路活化，抑制相关蛋白pSmad1、Smad1、Smad4的表达而抑制AS成纤维细胞向成骨型分化，从而发挥抗AS骨化作用。方法：在北京大学人民医院骨关节矫形中心及北医三院骨科的协助下，取因外伤骨折需行全髋关节置换手术患者(男性，18-55岁)的髋关节囊以及全髋关节置换手术As患者的髋关节囊，采用组织块培养法培养人髋关节囊成纤维细胞。将成纤维细胞分成正常成纤维细胞组、AS成纤维细胞组、AS成纤维细胞+BMP组、AS成纤维细胞+BMP+对照血清组、AS成纤维细胞+BMP+含药血清组，根据分组情况细胞培养48h后，应用 western blotting技术检测各组中Cbfa-1、Smad1、Smad4及pSmad1的表达情况。结果：As成纤维细胞在受到rhBMP-2的刺激后，成骨标志基因Cbfa-1表达显著提高，而使用了含药血清处理的AS成纤维细胞Cbfa-1的表达则受到抑制，二者的差异具有显著性(P<0.005)。rhBMP-2刺激AS成纤维细胞后，Smad1蛋白明显发生磷酸化，pSmad1的表达量显著增多(P<0.001)，Smadl、Smad4表达亦增加；而使用了补肾活血方药含药血清处理的成纤维细胞其pSmad1、Smad1、Smad4的表达较AS+BMP组的表达降低，差异具有显著性(P<0.001)，与AS+BLIP+对照血清组比较表达量具有显著差异性(P<0.001)。结论：证实抑制As髋关节囊成纤维细胞BMP/Smad信号传导通路的活化是补肾活血方药抗AS骨化的分子机制之一。在补肾活血方药含药血清的干预作用下，AS成纤维细胞Smad1与Smad4表达受抑，Smad1磷酸化受限，BMP/Smad通路传导的信号受制，因而Cbfa-1表达减少，成纤维细胞向成骨型分化被遏。