目的：研究SOD2与舌鳞癌侵袭转移的关系,探讨SOD2介导舌鳞癌侵袭转移的机制,为临床应用奠定基础。方法：检测不同侵袭转移能力口腔鳞癌细胞SOD2的表达水平,通过RNA干扰技术将SOD2SiRNAs转染至具有高转移潜能的舌鳞癌细胞,抑制SOD2的表达,检测转染前后(1)口腔鳞癌细胞增殖能力；(2)细胞周期及凋亡情况；(3)细胞侵袭迁移能力；(4)细胞中侵袭转移相关基因的表达情况：包括MMP1、MMP9、E-cadherin、Erk1/2表达；(5)活性氧、过氧化氢浓度；(6)过氧化氢对口腔鳞癌侵袭转移能力的影响；建立小鼠舌鳞癌淋巴道转移模型,检测SOD2RNA干扰对舌癌转移的治疗作用。结果：与低转移细胞株UM2比较,高转移细胞株UM1细胞SOD2的表达升高,SOD2siRNA转染UM1细胞后细胞的侵袭转移能力下降,细胞的增殖能力下降,细胞的凋亡水平上升,细胞内总活性氧的水平上升但H2O2的水平下降,MMP1等侵袭转移相关基因的表达下降。小鼠舌鳞癌淋巴道转移模型SOD2沉默可抑制UM1细胞的转移能力。结论：SOD2高表达与口腔鳞癌的侵袭转移相关,SOD2的高表达导致细胞内H202浓度升高,从而引起金属基质蛋白酶等侵袭转移相关基因表达的上升,最终导致舌鳞癌的侵袭转移。