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目的通过茶多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖代谢、组织形态学及胰岛β细胞超微结构的影响研究,探讨茶多糖调节血糖的作用机理。方法将四氧嘧啶糖尿病小鼠随机分成4组,每天分别灌胃给予蒸馏水、茶多糖0.25、0.50、1.00g/kg体重,连续5周,每周称重一次。在实验2周末、4周末各测空腹血糖一次。实验末期进行糖耐量实验;取股动脉血测血清胰岛素含量;取适量肝脏测肝糖元含量;制成10%肝匀浆测肝匀浆蛋白含量、己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力;留取肝脏、胰腺、肾脏和脾脏做病理组织学检查;每组随机取5只小鼠胰腺做超薄切片、电镜观察。结果茶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状;三个剂量组小鼠空腹血糖值均明显降低(P<0.05或P<0.001),糖耐量实验结果为阳性,并存在剂量-反应关系。随着茶多糖剂量的增高,小鼠血清胰岛素、肝糖元含量均明显增高,肝己糖激酶、肝丙酮酸激酶活力均明显增强,各项指标与对照组比较均有显著性差异,且存在一定的剂量-反应关系;小鼠肝细胞变性程度有所减轻;胰岛数量明显恢复、体积增大,胰岛细胞明显修复、再生,三个剂量组小鼠胰岛数量明显高于对照组(P<0.05或P<0.001);胰岛β细胞内质网、线粒体等结构的损伤得到明显修复,酶原颗粒明显增多,细胞分泌等功能明显改善和恢复。各组小鼠肾脏、脾脏均未见明显异常改变。结论四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏肿大,肝细胞明显肿胀、颗粒样变伴空泡样变性;胰岛结构破坏、数量明显减少、体积缩小,胰岛细胞明显减少;胰岛β细胞内质网、线粒体明显损伤,酶原颗粒明显减少,分泌功能明显减弱。茶多糖通过促进四氧嘧啶糖尿病小鼠胰岛β细胞修复、再生、功能改善和恢复的作用;促进小鼠肝细胞的修复和肝功能的改善;使胰岛修复和再生、胰岛素分泌增加,同时提高肝己糖激酶、肝丙酮酸激酶活力等综合作用,促使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,从而达到调节糖代谢,降低血糖,改善糖尿病症状的作用。