【摘 要】
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[目的]探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织c-myc表达水平的影响,同时对其可能的机制进行初步探讨.[方法]取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、
【机 构】
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华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,环境与健康教育部重点实验室,武汉,430030
【出 处】
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第四届环境与职业医学国际学术研讨会(the 4th International AcadeMIC Conference
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[目的]探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织c-myc表达水平的影响,同时对其可能的机制进行初步探讨.[方法]取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250 mg/m3)静式吸入染毒,共10周.另设1 250mg/m3(CS2)加VitE(250mg/Kg)组和单纯VitE(250mg/Kg)组,作为实验干预组,VitE拌入饲料.染毒结束后,处死动物取出睾丸组织制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA含量.蛋白定量后用Western Blot法检测c-myc表达水平.[结果]睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,前者在各个浓度时与对照组比较均有显著差异(P＜0.01),后者在最高浓度时与对照组比较有显著差异(P＜0.01).c-myc的表达出现双向变化,即在低浓度时被抑制,中、高浓度时被诱导,且在最高浓度时和对照的差异有显著性(P＜0.05).当用VitE干预后,SOD活性回升(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.01),c-myc的表达明显降低(P＜0.05).[结论]脂质过氧化可能参与了CS2对雄性大鼠睾丸组织c-myc表达的调节.
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