对于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的具体机制目前并没有定论，最广泛被认可的是Day和James等人提出的二次打击学说。在肝脏脂肪变的发生中，失衡的肝脏局部微环境脂质代谢产物和多种外源性或是由肝脏细胞分泌的细胞因子通过内分泌、旁分泌或是自分泌的作用直接导致或加剧了肝细胞脂肪变的病理过程，促进或是加剧了肝细胞炎性坏死以及肝脏kupffer细胞和星状细胞在肝脏炎症和纤维化形成的多种病理过程。明确这些炎症因子或是加剧炎症反应的细胞因子来源将为我们在疾病初期干预NAFLD的进展起到重要的作用。目前我们已经认识到肠道和肝脏之间具有共同的胚胎学起源，而且在生物学功能上相互影响、密不可分，肠道和肝脏疾病相互伴发的临床现象也提示我们肝肠疾病之间可能存在相互关联的内在共同机制。现有的临床实验初步证明改善肠薪膜屏障功能的治疗有可能为肝脏疾病带来了更好的治疗和预后。