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背景及目的：脑卒中后脑水肿的发生是影响患者神经功能转归和生存质量的一大难题.硫化氢(hyd rogen sulfide,H2S)做为一种新型气体信号分子,在中枢神经系统损伤中的保护作用已得到肯定,但H2S对脑卒中后脑水肿的影响还没有报道.本实验研究外源性硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿的影响,并探讨其可能作用机制.方法：选用健康雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组(Sham组)、对照组(Control组)、硫化氢治疗组(H2S组).Sham组：大鼠氟烷麻醉,并进行外科操作,但只分离出颈总动脉及颈外动脉,无需置入线栓.Control组：氟烷麻醉及外科操作,参照Zea-Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,缺血120min.H2S组：大脑中动脉栓塞120min,拔除线栓后,吸入40 ppm H2S 3h,12h后再吸入40 ppm H2S 3h.在相同时间点,Sham组及Control组吸入30％O2.再灌注24h后,进行胶带剔除实验评估各组大鼠神经行为学功能；采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl Tetrazolium Chloride,ΠC)染色计算脑梗死比率及脑水肿体积百分比；应用Western blotting法检测脑水通道蛋白4(AQP-4)的表达情况.结果：对照组及硫化氢治疗组动物均出现明显的神经功能缺损症状,外源性H2S治疗后神经功能缺损改善,脑梗死体积减少(P＜0.05),脑水肿减轻(P＜0.05)；与Sham组相比,Control组大鼠AQP-4蛋白表达显著增加(P＜0.05),而与control组相比,40 ppm H2S组AQP-4蛋白含量显著降低(P＜0.05).结论：外源性H2S能够改善大脑中动脉栓塞后神经功能缺损症状,减轻脑缺血后脑梗死及脑水肿,对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减少AQP-4的表达有关.