丝/苏氨酸激酶AKT是P13-kinase的下游信号分子。在神经细胞中,活化的Akt通过磷酸化特定信号分子启动细胞抑制凋亡信号通路,减少脑缺血后的神经细胞死亡,因而对神经细胞的存活和抗凋亡有重要意义。早老化痴呆鼠SAMP10随增龄出现明显的脑萎缩和痴呆行为。 本研究以SAMP10为模型,采用荧光定量PCR和westernbloting技术,检测了SAMP10鼠海马组织AKT表达和活化的增龄变化,探讨AKT在SAMP10鼠脑萎缩过程中的作用。采用荧光定量PCR技术发现,三种AKT变体mRNA(AKT1,AKT2和AKT3)均在SAMP10鼠海马组织,表达水平不随增龄改变；与同月龄正常老化的同源对照SAMPR1鼠相比,各月龄SAMP10鼠海马组织AKT表达水平无统计学差异。 western bloting结果发现,SAMP10鼠海马组织总AKT蛋白的表达水平不随增龄改变,与同月龄SAMPR1鼠相比也无统计学差异；SAMP10与SAMPR1鼠海马的磷酸化AKTser<473>水平随增龄逐渐下降,但SAMP10下降速度明显大于SAMPR1；在8月龄时SAMP10鼠海马的磷酸化AKTser<473>水平显著低于同月龄SAMPR1。免疫组化结果显示,AKT蛋白在海马组织主要表达在神经元胞浆。 结论：SAMP10鼠海马组织AKT的mRNA与蛋白表达水平与增龄无关；Aktser<473>存在组成性磷酸化,SAMP10鼠的脑萎缩与组成性磷酸化的显著下降相关。