DC在HCV持续感染中的作用

来源 :中华医学会第十四次全国病毒性肝炎及肝病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qiming1155
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丙型肝炎病毒(hepafids C virus,HCV)为单股正链RNA病毒,属黄病毒科。HCV急性感染后70%-80%的感染者不能清除体内的HCV,病程迁延不愈,发展为慢性感染,一部分甚至发展为肝硬化和肝癌。慢性HCV感染的特征是HCV特异性CD4+和CD8+T细胞应答减弱,其机制目前还不清楚。抗原提呈不能有效进行、T细胞耗竭和功能障碍、病毒突变、肝细胞内的调节作用或调节性T细胞功能增强都可能是导致慢性HCV感染者免疫应答减弱的原因。但大多数学者认为,HCV感染引起树突状细胞(dendritic ten,DC)成熟和功能障碍,抗原加工、处理和提呈功能失调,导致HCV特异性T细胞免疫应答减弱或缺失,是造成HCV持续感染的一个重要机制。本文现进行总结。
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