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本实验建立了全脑缺血/再灌注大鼠模型，拟研究Chrelir对脑皮质ERK信号通路蛋白ERKI/2和Bad的影响及其对大鼠神经行为学的影响，为临床治疗脑缺血/再灌注损伤，改善预后提供新的思路和方法。试验结果显示，1.大鼠全脑缺血/再灌注后，ERK1/2蛋白的表达在12h达高峰，Bad蛋白表达逐渐增强，72h表达最强，皮质细胞凋亡率逐渐升高，48h达高峰。2.大鼠全脑缺血/再灌注后Ghrelin可以上调ERK1/2的表达、抑制其下游Bad蛋白的表达，降低皮质细胞的凋亡率，推论Ghrelin可能通过ERK通路抗细胞凋亡，发挥其脑保护作用。3.Ghrelin可改善大鼠全脑缺血/再灌注后的空间学习记忆能力及空间定位能力。