【摘 要】
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背景：在肿瘤处于低氧和低糖微环境下，细胞会自发性激活进化保守型的细胞适应程序-展开蛋白反应(UPR)来提高细胞的活性，原癌基因MYCN/c-MYC的激活，也能激发UPR导致内质网压力从而激活PERK-eIF2α跨膜蛋白刺激自噬发生，同时Hedgehog可降低PERK水平，且在MYCN过表达的肿瘤中PERK可通过调节下游ATF4从而调节自噬相关基因，激活自噬通路。
【机 构】
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上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心
【出 处】
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第九届中国肿瘤学术大会暨第十五届海峡两岸肿瘤学术大会
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背景：在肿瘤处于低氧和低糖微环境下，细胞会自发性激活进化保守型的细胞适应程序-展开蛋白反应(UPR)来提高细胞的活性，原癌基因MYCN/c-MYC的激活，也能激发UPR导致内质网压力从而激活PERK-eIF2α跨膜蛋白刺激自噬发生，同时Hedgehog可降低PERK水平，且在MYCN过表达的肿瘤中PERK可通过调节下游ATF4从而调节自噬相关基因，激活自噬通路。
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