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目的 神经炎症涉及阿尔茨海默病(AD)发病过程,NLRP3/caspase-1/IL-1β炎症通路在其中起重要作用,前期实验研究表明PDE4抑制剂Roflupram具有抗神经炎症、改善AD转基因动物行为学的作用,但其机制尚未完全清楚;近年有研究报道,提高cAMP水平能促进自噬,而促进自噬可以负调控NLRP3/caspase-1/IL-1β通路、抑制炎症。因此本研究旨在探讨Roflupram是否通过提高cAMP水平、促进小胶质细胞自噬从而负调控神经炎症。